Sanihelp.it – Un team di ricercatori è riuscito a ricostruire le fasi del meccanismo di funzionamento della serotonina, la cosiddetta molecola della felicità, a livello dei circuiti neuronali dei gangli della base, in particolare del circuito talamo-striatale. Questi circuiti sono importanti per il controllo del movimento e della flessibilità comportamentale, ossia la capacità di adattarsi ai cambi di contesto da un punto di vista emotivo e motorio e non funzionano correttamente nel caso di patologie come il morbo di Parkinson o i disturbi ossessivi-compulsivi.
La ricerca dell’Istituto Italiano di Tecnologia, con la collaborazione del dipartimento di Biologia dell’Università di Pisa e di un partenariato internazionale di enti di ricerca fra cui la Sorbonne Université di Parigi, tenta di ricostruire i meccanismi molecolari con cui la serotonina funziona nel cervello: è importante anche per capire cosa avviene in condizioni patologiche in cui la serotonina non viene prodotta o in cui mancano i recettori specifici a cui legarsi.
Nel corso dello studio, i neuroscienziati hanno utilizzanto approcci sperimentali avanzati, tra cui l’optogenetica e la chemogenetica, per accendere e spegnere i neuroni attraverso la luce o l’attivazione di proteine geneticamente ingegnerizzate. Manipolando i livelli di serotonina, i ricercatori hanno così potuto definire per la prima volta il meccanismo d’azione di uno specifico recettore, il recettore 5-HT4, e il tipo di connessioni neuronali che modula. Tale meccanismo d’azione sembrerebbe dipendere dalla localizzazione di questo recettore in regioni specifiche del neurone.
Questo è stato possibile grazie alla possibilità di generare in laboratorio modelli animali in cui l'attività di una specifica popolazione neuronale, in questo caso quella dei neuroni che producono la serotonina, può essere modulata in remoto, così da verificare in tempo reale le conseguenze della riduzione di rilascio di serotonina a livello dello striato.
La serotonina è un neuromodulatore fino a oggi noto per aver funzione nel regolare l’umore, l’appetito e altre funzioni legate all’aspetto emozionale. Il team ha dimostrato che la comunicazione tra neuroni del talamo e quello dello striato è ridotta se avviene in assenza di serotonina. Studi in corso suggeriscono che bloccando l’azione del recettore 5-HT4, la capacità di adattarsi a una nuova situazione, cambiando strategia d’azione, è più lenta.
Questo studio getta dunque le basi per comprendere patologie come la depressione, in cui il recettore per la serotonina 5-HT4 non viene prodotto in normale quantità, avvalorando recenti teorie neuropsichiatriche che evidenzierebbero nei depressi un’incapacità di adattarsi ai cambiamenti imposti dall’ambiente.
