Sanihelp.it – La leucemia linfoblastica acuta (LLA) è il tumore più frequente in età pediatrica e rappresenta l'80 per cento delle leucemie e circa il 25 per cento di tutti i tumori diagnosticati tra 0 e 14 anni. È un tumore del sangue caratterizzato dalla presenza di un numero abnorme di globuli bianchi immaturi, scarsamente differenziati, portatori di mutazioni genetiche. Poichè ha progressione rapida e aggressiva richiede una cura immediata. La prognosi per i bambini affetti da questa forma tumorale è di solito buona, a parte per le forme che si manifestano nel primo anno di vita. Quasi tutti raggiungono un periodo di remissione dei loro sintomi e l'85% dei pazienti guarisce completamente.
Per gli adulti invece le cose vanno meno bene, dato che solo il 40% degli individui guarisce del tutto.
I sintomi della LLA si manifestano rapidamente e di solito la diagnosi segue a breve. I sintomi iniziali sono spesso poco specifici e comprendono stanchezza, perdita di appetito, sudorazione notturna e febbre. Poi si verifica un aumento del rischio di infezioni dovute alla riduzione dei globuli bianchi normali e sanguinamenti frequenti (anche a naso e gengive) legati alla carenza di piastrine. Altri sintomi sono dolori muscolari e osteo-articolari diffusi, senso di malessere generale e perdita di peso. Inoltre, se la malattia si è diffusa in altri organi, si notano ingrossamento di milza, fegato e linfonodi e, se è stato raggiunto anche il sistema nervoso, possono verificarsi mal di testa e altri segni neurologici.
Uno studio internazionale guidato dall'Italia svela un nuovo meccanismo molecolare all'origine di questa forma di leucemia. A coordinare la ricerca, pubblicata su Oncogene, è l'università Sapienza di Roma.
Il lavoro indica come una proteina moduli i meccanismi epigenetici di regolazione di un recettore chiamato CXCR4 attraverso l'interazione con particolari microRna, contribuendo così al blocco dello sviluppo e della differenziazione delle cellule T, e sovverte completamente le funzioni del timo, inducendone una precoce involuzione. Il risultato – illustra una nota – è stato ottenuto attraverso un modello transgenico per il gene Notch3, che ha permesso di verificare molte delle caratteristiche molecolari e cellulari della Lla-T, e grazie all'impiego di molteplici tecniche avanzate di citofluorimetria e di analisi molecolare. I dati epigenetici sono stati confermati mediante l'utilizzo di modelli di xenotrapianto ottenuti utilizzando campioni di pazienti affetti da Lla-T, trapiantati in modelli sperimentali murini.
Tante parole difficili che però ci dicono che sono aumentate le conoscenze sulla LLA, e questo significa la speranza di nuove terapie per il futuro.
