Sanihelp.it – Trombosi: cuore e cervello è il tema scelto da ALT – Associazione per la Lotta allaTrombosi e alle malattie cardiovascolari – Onlus online sui propri profili social durante tutto il mese di aprile.
Un appuntamento digitale con post, video e approfondimenti, organizzato per celebrare la 13° Giornata Nazionale per la Lotta alla Trombosi di mercoledì 17 aprile.
«Siamo stati il primo Paese al Mondo a dichiarare una Giornata contro la Trombosi – dichiara la Dottoressa Lidia Rota Vender – Specialista in Ematologia e malattie cardiovascolari da Trombosi e Presidente di ALT Onlus. – L’abbiamo fatto perché c’era un’emergenza, perché la parola Trombosi non evocava malattie importanti come l’infarto, l’ictus, l’embolia polmonare e c’era bisogno che la gente sapesse che cosa vuol dire Trombosi, quali sono i sintomi, quali sono i fattori di rischio, come fare per riconoscerla presto, come fare per evitarla e poterla curare».
Ictus e Infarto possono essere evitati almeno in un caso su tre.
La salute del cuore e del cervello richiedono conoscenza e manutenzione, ordinaria e straordinaria.
Perché si verifichi una Trombosi, per esempio, non basta una causa, ci vogliono più fattori: uno squilibrio del sistema della coagulazione del sangue, una lesione dell’endotelio che piastrella l’interno delle vene o delle arterie, e un rallentamento della circolazione del sangue.
Non si eredita la Trombosi, l’Infarto o l’Ictus, si eredita la tendenza a sviluppare queste malattie.
La scienza ha dimostrato che si può fare molto per evitare le malattie da Trombosi.
L’importante è saper riconosce i fattori di rischio modificabili e non modificabili.
Le mutazioni del sistema della coagulazione non sono malattie e non provocano necessariamente trombosi nell’arco della vita, sono l’espressione della fragilità di un sistema che, se messo alla prova, potrebbe non mantenere il controllo sulla fluidità del sangue.
Tra le più note e frequenti ci sono: la mutazione G1691A Leiden del Fattore V, la mutazione H1299R non Leiden del Fattore V, la mutazione G20210A della protrombina Fattore II, la carenza congenita di anticoagulanti naturali C, S e AT III, la PAI I 4g5g, le mutazioni A1298C e/o C677T di MTHFR e l’Omocisteina.
