Sanihelp.it – Uno studio condotto in collaborazione tra l’Istituto officina dei materiali del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Iom), le università di Cagliari e di Oxford e il Centre national de la recherche scientifique (Cnrs) e pubblicato sulla rivista Nature Communications, ha spiegato il meccanismo molecolare con cui aggirare l’antibiotico-resistenza di uno dei quattro batteri più pericolosi del mondo, secondo la classifica dell’Organizzazione mondiale della sanità (Oms).
Il problema più grande, in questo momento, è che i batteri hanno imparato a eludere i meccanismi con i quali gli antibiotici in commercio, possono distruggerli ed ecco perché il problema dell’antibioticoresistenza è sempre più urgente e minaccioso.
«La difficoltà non è identificare le molecole capaci di uccidere i batteri, quanto quella di renderle capaci di raggiungerli, penetrandone la membrana esterna, un problema che risulta evidente quando si passa dagli esperimenti in laboratorio a quelli in vivo. La membrana di alcuni batteri è particolarmente spessa e affinché l’antibiotico raggiunga il batterio è necessario trovare dei varchi», spiega Matteo Ceccarelli, del Cnr-Iom.
Una possibile via di ingresso è stata svelata nei suoi aspetti molecolari dal nuovo studio.
«Si immagini la spessa membrana che protegge il batterio come un muro con una serie di porte e finestre: sono chiuse, ma esiste una chiave per aprirle. In questo caso la porta è un recettore dal nome PfeA e la chiave si chiama Enterobactin» prosegue Ceccarelli.
«Il recettore PfeA è una proteina di membrana che si trova sullo strato più esterno del batterio e che ha il compito di lasciar passare le molecole che trasportano il ferro all’interno» spiega Ceccarelli.
«La chiave di questa serratura per aprire la porta che fa passare il ferro, nel caso di PfeA, si chiama Enterobactin. Il trucco sta nel legare a questa molecola non solo il ferro ma anche il nostro antibiotico, cosicché i recettori PfeA vengano ingannati e lascino passare anche il framaco attraverso la membrana».
La potenziale via di accesso per far penetrare gli antibiotici è stata studiata in Pseudomonas aeuroginosa uno dei quattro batteri considerati dall’Oms i più pericolosi del mondo, responsabile di molte gravi infezioni fra le quali la polmonite nei pazienti affetti da fibrosi cistica.
