Sanihelp.it – In uno studio pubblicato su Cell Death and Disease, un team di ricercatori del Centro di riferimento per la medicina di genere dell'Istituto superiore di sanità, in collaborazione con colleghi dell'università di Bologna e del Cnr di Roma, è riuscito a identificare alcuni componenti molecolari alla base della diversa risposta delle cellule maschili (XY) e femminili (XX) agli stress, capaci di attivare i processi di morte cellulare (apoptosi) o di indurre meccanismi protettivi (autofagia).
Quello che è emerso è che, in generale, le cellule maschili rispondono allo stress andando incontro a morte programmata (apoptosi): una forma di suicidio cellulare regolato; mentre le cellule femminili, in risposta allo stesso tipo di stress, attivano meccanismi di sopravvivenza (autofagia), resistendo alla propria morte. Secondo i ricercatori alla base di queste differenze potrebbe essere coinvolto un microRna, l’miR548am-5p.
I microRna sono brevi sequenze di materiale genetico che regolano l'espressione dei geni e sono in grado di cambiare il destino delle cellule modificandone le funzioni, la specializzazione e la capacità proliferativa. I microRna sono presenti anche sui cromosomi sessuali e in particolare sul cromosoma X. Le cellule delle donne hanno due cromosomi X, quelle degli uomini uno solo. Per mantenere un equilibrio nel numero di geni e di proteine, nelle cellule femminili uno dei due cromosomi X rimane inespresso, viene cioè inattivato. Alcune porzioni del cromosoma X sfuggono però all'inattivazione. Questo significa che le donne, rispetto agli uomini, hanno un numero doppio di quei geni che si trovano proprio nelle zone del cromosoma X sfuggite all'inattivazione.
Partendo da un'analisi bioinformatica, l'equipe ha selezionato alcuni microRna localizzati proprio in quelle regioni del cromosoma X che sfuggono all'inattivazione, identificandone alcuni che sono quindi espressi maggiormente nelle cellule femminili. I ricercatori hanno così verificato sperimentalmente che il miR548am-5p era presente in cellule femminili umane (fibroblasti di cute) a livelli cinque volte maggiori rispetto alle stesse cellule maschili ed era direttamente coinvolto nella regolazione del destino cellulare: apoptosi o sopravvivenza. In particolare, l'alto livello rilevato nelle cellule femminili sarebbe responsabile della maggiore resistenza a diversi tipi di stress, attraverso la regolazione di alcuni geni, come Bax e Bcl2, coinvolti nei meccanismi di morte mediata dai mitocondri.
