Sanihelp.it – La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza degenerativa che colpisce in modo progressivo le strutture cerebrali. Ma nonostante i soggetti più a rischio siano gli anziani, si assiste a un incremento nell’insorgenza delle forme giovani.
Se infatti l’esordio della patologia si conclama prevalentemente in età senile, oltre i 65 anni, è sempre più frequente che si manifesti in precedenza: il 5-10% di tutti i casi riguarda persone al di sotto dei 65 anni; con la possibilità, in casi di malattia genetica dominante, per cui i figli possono ereditare da uno dei genitori la parte di DNA che genera la malattia, di un esordio tra i 35 anni e i 60 anni di età. Per questo motivo è bene conoscere i sintomi della sua forma precoce.
«La malattia di Alzheimer a esordio giovanile include principalmente le forme familiari che presentano una notevole compromissione della memoria episodica – spiega Salvatore Cuzzocrea, professore ordinario di Farmacologia all’Università di Messina – Rispetto ai malati di Alzheimer in età senile, le persone affette da forma precoce sono meno colpite da malattie cerebrovascolari, renali e cardiache».
Anche se il minimo comune denominatore è lo stesso, tra le caratteristiche cliniche proprie degli individui con malattia giovanile ritroviamo deficit delle funzioni esecutive e della produzione verbale, che si associano alla perdita della memoria a breve termine. Alcuni presentano un’importante compromissione del processo visivo di individuazione e percezione degli oggetti».
In questo contesto risulta importante una diagnosi precoce, con la possibilità di aprire a trattamenti farmacologici in grado di ritardare l’esordio della malattia. Numerose evidenze oggi dimostrano un’associazione tra malattie neurodegenerative, in particolare malattia di Alzheimer, e neuroinfiammazione che può avere inizio tempo prima che si abbia una perdita significativa della popolazione neuronale.
Il processo neuroinfiammatorio è caratterizzato da interazioni di tipo immunitario che determinano l’attivazione di microglia, astrociti, mastociti residenti nel sistema nervoso centrale, citochine, chemochine e relativi processi molecolari. L’attivazione di questo pool di cellule non-neuronali rappresenta la vera causa del danno degenerativo a carico del neurone.
Controllare la neuroinfiammazione cerebrale potrebbe dunque preservare la memoria nei soggetti affetti da Alzheimer. L’insorgenza di fenomeni neuroinfiammatori rappresenta dunque un primo campanello d’allarme e nel contempo una finestra temporale sulla quale iniziare ad agire.
Recenti studi hanno sottolineato come l’ultramicrocomposito PeaLut (palmitoiletanolamide co-ultramicronizzata con Luteolina) sia in grado di modulare l’azione delle cellule non-neuronali e l’effetto dello stress ossidativo, migliorando le funzioni cognitive e i disturbi comportamentali dei malati. Da ciò consegue che il moderno intervento terapeutico deve focalizzarsi su rimedi in grado di contrastare la neurodegenerazione, modulando l'attivazione delle cellule non-neuronali residenti nel sistema nervoso centrale.
