Sanihelp.it – Generalmente, la crescita incontrollata dalle cellule tumorali è responsabile dell’accumulo di danni al DNA che, nelle cellule sane, comportano apoptosi, ovvero la morte cellulare. Nei tumori del sangue però, i danni al DNA sembrano non influire sull'apoptosi che in questi casi invece si blocca, rendendo i meccanismi dei tumori ematologici ancora in gran parte sconosciuti.
Ecco quindi il motivo dell’importanza della scoperta operata da un gruppo di scienziati guidati da Giovanni Tonon, capo dell’Unità di Genomica Funzionale del Cancro presso l’Ospedale San Raffaele, e Kenneth Anderson, ricercatrice presso la Harvard Medical School di Boston, che hanno rilevato come le neoplasie ematologiche (tra cui mieloma multiplo, linfoma e leucemia) comportino la disattivazione di YAP1, un gene il cui compito è indurre le cellule tumorali ad apoptosi.
In particolate i ricercatori hanno scoperto che lo spegnimento di YAP1 è causato dalla proteina STK4, la cui disattivazione ripristina a sua volta la funzionalità del gene, riattivando i meccanismi di apoptosi e quindi inducendo la morte delle cellule tumorali.
«Questo lavoro – spiega il dottor Tonon – apre la strada allo studio di terapie che possono, spegnendo l’attività della molecola STK4, riattivare il ruolo fondamentale del gene sentinella che induce la morte delle cellule tumorali ematologiche, sfruttando un tallone d’Achille dei tumori. Questo è il risultato del lavoro di un’equipe di scienziati, e in particolare di una ricercatrice e medico di grande talento e dedizione, Francesca Cottini».
La dottoressa Cottini, medico e scienziato presso il San Raffaele e la Harvard Medical School nonché autrice dello studio che è stato pubblicato ieri sulla rivista Nature Medicine, spiega infatti come in questi anni si sia dedicata allo studio di un meccanismo molecolare che il mieloma (tumore delle plasmacellule) utilizza per non indurre la morte cellulare e continuare a proliferare indisturbato.
«Con nostra sorpresa – aggiunge la dottoressa Cottini – questo meccanismo è in uso in molte patologie proliferative del sangue e aprirà la possibilità di sviluppare nuovi target terapeutici. Penso che la ricerca di base sia la sola risposta possibile per sviluppare la conoscenza necessaria a individuare nuovi target e nuovi farmaci».
E infatti proprio grazie ai dati forniti dalla ricerca, si fa più concreta la possibilità di identificare una nuova strategia terapeutica in grado di colpire selettivamente le cellule tumorali che presentano danni al DNA e bassi livelli di YAP1. Un altro passo avanti nella difficile lotta contro il cancro.
