Sanihelp.it – Proteine che sono potenzialmente dannose, come la Tau, che con il suo accumulo contribuisce a generare disturbi neurodegenerativi come il morbo di Alzheimer, pare possano ora venire rilevate e rimosse da una molecola nota scientificamente con il nome di VPS35. A scoprire questo processo è stato l'italiano Domenico Praticò, professore presso la Lewis Katz School of Medicine della Temple University di Philadelphia, il cui studio è stato pubblicato su Molecular Psychiatry. Ciò che in sostanza fa VPS35, ha spiegato Praticò, è selezionare e trasportare proteine disfunzionali in siti di degradazione: un'attività simile a quella di una macchina di smistamento in una catena di montaggio.
Per giungere a questa scoperta si è partiti dalla tesi secondo la quale l'accumulo di proteine difettose nei neuroni è una caratteristica tipica di patologie come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e molte altre condizioni neurodegenerative. Tra queste proteine vi è appunto la Tau, una delle principali che si accumulano nel cervello, generando una condizione patologica chiamata ‘taupatia’.
Per comprendere l'importanza di VPS35 nel processo di rimozione delle proteine Tau difettose I ricercatori hanno studiato il tessuto cerebrale di pazienti con paralisi sopranucleare progressiva (PSP) o malattia di Picks. A differenza dell’Alzheimer, in cui l'accumulo di tau è secondario a quello di un’altra sostanza dannosa come la proteina peptide beta-amiloide, nella PSP la tau è l'unica proteina a formare depositi nel cervello. Dalle analisi è emerso che il cervello dei pazienti con PSP aveva livelli di VPS35 inferiori del 50% rispetto a quelli dei soggetti sani. Quando i ricercatori hanno deliberatamente alterato i livelli di VPS35 in singoli neuroni colpiti dalla tauopatia in vitro, hanno scoperto che potevano controllare direttamente l'accumulo di tau implicando il sistema VPS35.
Successivamente Praticò ha studiato modelli animali, rilevando che più si riduce VPS35 più nel cervello si accumula Tau e quando ciò avviene vanno a deteriorarsi le sinapsi, ovvero i ponti di comunicazione tra i neuroni: negli animali studiati è stata registrata una perdita fino al 40-50% nella connettività sinaptica quando l'attivita' di VPS35 si riduceva; ciò portava con sé un deterioramento cognitivo e motorio, comprese la perdita di memoria e la capacità di apprendimento.
Il prossimo passo sarà quello di realizzare nuovi farmaci che abbiano come azione l'attivazione o il potenziamento dell'attività di VPS35: una nuova via contro malattie neurodegenerative quali l'Alzheimer è il Parkinson.
